课题思路
针对糖尿病骨缺损难愈合的核心矛盾——高糖微环境持续炎症、巨噬细胞极化失衡及骨重塑失调，团队提出“免疫调控-电刺激-药物协同”策略。传统电刺激装置依赖外部电源或机械运动，无法动态响应血糖波动。本研究设计自供电生物电池，通过血糖响应性材料生成微电流，同步调控免疫微环境并促进成骨-破骨耦联。
研究亮点
1.精准时序调控：材料中四氟苯硼酸（FPBA）在高糖环境下发生可逆结合反应，自发产生微电流（约50 μA），无需外部供能。微电流直接重编程巨噬细胞：下调M1标志物（TNF-α、iNOS），上调M2标志物（Arg-1、IL-10），缩短炎症期。
2.双向骨重塑调节：
微电流激活BMSCs的ERK/P38-GPX4通路，提升SOD/GSH抗氧化酶活性，逆转高糖抑制的成骨分化（ALP、Runx2表达增2.1倍）。
负载的骨抑制素（Osteostatin）选择性抑制RANKL诱导的破骨形成（TRAP+细胞减少68%），协同微电流维持骨代谢平衡。
级联效应：M2巨噬细胞分泌BMP-2、VEGF，改善血管-成骨耦联；动物实验中，糖尿病大鼠颅骨缺损修复速度较对照组提高3.2倍。
材料开发
以明胶甲基丙烯酰胺（GelMA）水凝胶为基体，分别载入FPBA（葡萄糖感应单元）和Osteostatin（破骨抑制剂），表面整合氧化石墨烯（GO）导电纳米膜构成闭合回路（GF-OsG）。GO增强电荷传递效率（电导率≈0.8 S/m），GelMA多孔结构（孔径80-150 μm）支持细胞浸润。材料降解周期（≈8周）匹配骨修复进程。
标题：A Smart Bio-Battery Facilitates Diabetic Bone Defect Repair Via Inducing Macrophage Reprogramming and Synergistically Modulating Bone Remodeling Coupling
#文献分享 #骨缺损 #愈合 #炎症 #免疫 #材料 #细胞 #骨缺损 #血管 #水凝胶
针对糖尿病骨缺损难愈合的核心矛盾——高糖微环境持续炎症、巨噬细胞极化失衡及骨重塑失调，团队提出“免疫调控-电刺激-药物协同”策略。传统电刺激装置依赖外部电源或机械运动，无法动态响应血糖波动。本研究设计自供电生物电池，通过血糖响应性材料生成微电流，同步调控免疫微环境并促进成骨-破骨耦联。
研究亮点
1.精准时序调控：材料中四氟苯硼酸（FPBA）在高糖环境下发生可逆结合反应，自发产生微电流（约50 μA），无需外部供能。微电流直接重编程巨噬细胞：下调M1标志物（TNF-α、iNOS），上调M2标志物（Arg-1、IL-10），缩短炎症期。
2.双向骨重塑调节：
微电流激活BMSCs的ERK/P38-GPX4通路，提升SOD/GSH抗氧化酶活性，逆转高糖抑制的成骨分化（ALP、Runx2表达增2.1倍）。
负载的骨抑制素（Osteostatin）选择性抑制RANKL诱导的破骨形成（TRAP+细胞减少68%），协同微电流维持骨代谢平衡。
级联效应：M2巨噬细胞分泌BMP-2、VEGF，改善血管-成骨耦联；动物实验中，糖尿病大鼠颅骨缺损修复速度较对照组提高3.2倍。
材料开发
以明胶甲基丙烯酰胺（GelMA）水凝胶为基体，分别载入FPBA（葡萄糖感应单元）和Osteostatin（破骨抑制剂），表面整合氧化石墨烯（GO）导电纳米膜构成闭合回路（GF-OsG）。GO增强电荷传递效率（电导率≈0.8 S/m），GelMA多孔结构（孔径80-150 μm）支持细胞浸润。材料降解周期（≈8周）匹配骨修复进程。
标题：A Smart Bio-Battery Facilitates Diabetic Bone Defect Repair Via Inducing Macrophage Reprogramming and Synergistically Modulating Bone Remodeling Coupling
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